La pericolosa pratica della "Carpa"

[OLOTURIA]

Un'ultima cosa: anche del Taravana si negava l'esistenza sino a quando non ho ampiamente dimostrato non solo la sua esistenza ma le cause, la prevenzione e la terapia; però qualcuno ancora lo nega (sempre in alcune didattiche non FIPSAS) anche se si risolve sempre e comunque con la terapia iperbarica e farmacologica; idem per il Barotrauma Polmonare che qualcuno continua a definire Edema Polmonare (spero non più dopo il luttuoso episodio dell'isola d'Elba di alcuni giorni fà).

Questa storia dell'edema polmonare che sarebbe vero edema in alta quota (..è l'assassino principale degli apinisti estremi) ma non è più edema ma "barotrauma" in profondità mi incuriosisce moltissimo.

Parto dalla definizione di EPA propinataci da wiki:

 

Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi). (Giovanni Bonsignore; Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione, pag 487, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-2390-2)

 

Classificazione ed eziologia

 

L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari.[3] In base ad un criterio di tipi eziologico l'edema polmonare viene diviso in:

 

* Edema da squilibrio delle forze di Starling

o Aumento della pressione capillare polmonare (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica, edema da iperafflusso)

o Diminuzione della pressione oncotica del plasma (iponchia)

o Diminuzione della pressione interstiziale polmonare (rapida espansione di polmone collassato a causa di pneumotorace)

o Eccessiva diminuzione della pressione endopleurica (aumento del volume di fine espirazione in corso di asma)

* Alterazione della membrane alveolocapillari

o Polmonite

o Inalazione di sostanze irritanti o tossiche

o Inalazione di vapori

o Intossicazione sistemica (veleni, tossine batteriche)

o Effetto di sostanze endogene come l'istamina (anafilassi, allergie)

o Polmonite da radiazioni (radioterapia)

o Pancreatite acuta emorragica

o Malattie autoimmuni

o Aspirazione del contenuto acido dello stomaco

o Sindrome da shock (traumi non toracici)

o Coagulazione intravascolare disseminata

* Insufficiente drenaggio linfatico

o Trapianto polmonare

o Carcinomi

o Silicosi, Berilliosi, Asbestosi

* Altri meccanismi

o Eclampsia

o Reazione all'anestesia

o Embolia polmonare

o Assunzione di farmaci narcotici

o Edema polmonare da altitudine

o Edema polmonare neurogeno

 

L'edema polmonare acuto è spesso conseguente ad una grave insufficienza cardiaca; in questa condizione il cuore non è in grado di garantire un'adeguata perfusione sistemica rispetto alle richieste metaboliche dell'organismo. Tale anomalia è dovuta disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti. Nel caso di insufficienza ventricolare sinistra, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'intestizio polmonare. Questa situazione viene definita edema interstiziale. A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita edema alveolare.L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche tra cui:

 

* Infarto del miocardio

* Cardiomiopatie

* Insufficienza aortica

* Insufficienza mitralica

 

L'aumento delle pressioni venose polmonari possono essere dovute anche ad un aumento della pressione atriale sinistra secondaria a stenosi mitralica.

Profilo clinico

 

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi, dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella particolare posizione detta supina), forme di aritmie, emoftoe, ipertensione, edemi periferici.[5] La cute al contatto appare fredda, l'ipotensione peggiora la prognosi.

 

Profilo diagnostico

 

In un contesto anamnestico ed obiettivo compatibile, la radiografia del torace rappresenta l'esame di elezione per la diagnosi di edema polmonare. In corso di edema la radiografia può mostrare la presenza di linee B di Kerley e di opacità periileare. Spesso si può associare un versamento pleurico più o meno evidente. Ulteriori esami sono:

 

* Elettrocardiogramma, in grado di identificare tachiaritimie che possono essere spesso causa di peggioramento di un'insufficienza cardiaca (diminuzione del tempo di riempimento diastolico)

* Emogasanalisi, in grado di identificare un eventuale insufficienza respiratoria o uno stato di acidosi respiratoria

* Ecocardiografia, per l'indagine di eventuali valvulopatie

* Cateterismo cardiaco, per reperire la pressione protodiastolica del ventricolo sinistro

* Auscultazione cardiaca, per identificare ritmi di galoppo diastolico o sistolico

 

Terapia

 

Nell'individuazione della terapia è importante l'identificazione e il trattamento di eventuali complicanze, quali ad esempio crisi ipertensive, episodi coronarico ischemici, embolia polmonare,ecc.

 

Come trattamento si prevede:

 

* Trasmissione di ossigeno al 100%, terapia iniziale base con l'utilizzo di una speciale maschera (ossigenoterapia)

* Trattenere la persona in posizione seduta

* Morfina solfato (3 – 5 mg o 8 – 15 mg a seconda del tipo di somministrazione scelto e della gravità del momento)

* Furosemide (0,5 1,0 mg/kg) somministrazione in endovena (che causa velocemente una diuresi nella persona), nitroglicerina 0,4 mg in via sublinguale da somministrare ogni cinque minuti, in seguito quando la persona si stabilizza si inizia la trasmissione con infusione (10-20 ug al minuto).

* Infine bisogna ridurre la causa che ha portato alla manifestazione e quindi diminuire il ritorno venoso eccessivo.

 

Durante l'ossigeno terapia può essere necessaria l'intubazione (tracheale) del paziente per via dei valori di CO2 troppo alti, e la ventilazione a pressione positiva per via nasale (il cosiddetto CPAP) in caso di cianosi e acidosi respiratoria. È stata dimostrata l'efficacia nel pronto soccorso del CPAP che causa numerosi effetti benefici fra cui una miglioria dell'ossigenazione del sangue arterioso.

Trattamenti specifici

 

A seconda della causa scatenante vi sono altre forme di trattamento:

 

* Ipertensione, si utilizzano dei vasodilatatori

* Ischemia miocardica, utilizzo dell'angioplastica

* Fibrillazione atriale, vari antiaritmici e la digossina

* Dispnea parossistica notturna, somministrazione di teofillina

 

Altri farmaci sono sotto oggetto di ricerca. Il paziente inizialmente non deve assumere nulla per via orale.

 

Prognosi

 

Per quanto riguarda la mortalità essa varia a seconda dell'intervento tempestivo con ospedalizzazione o che vi siano complicanze, variando da un 15% fino al 40% (basti pensare all'infarto). In ogni caso è consigliabile una visita cardiologica entro le due settimane dopo la fine del trattamento.

 

La cura delle malattie che possono insorgere durante l'edema diminuisce la possibilità di una ricaduta.

 

A questo punto vediamo l'elemento cruciale lo"squilibrio delle Forze di Starling" :

 

L'equazione di Starling è una equazione che illustra il ruolo della forza idrostatica e oncotica (le cosiddette Forze di Starling) nel movimento dei fluidi attraverso membrane capillari.

 

L'equazione fu formulata nel 1896 dal fisiologo britannico Ernest Starling.

 

I movimento dei fluidi per capillarità può avvenire come risultato di due processi:

 

* diffusione

* filtrazione

 

L'equazione di Starling fa riferimento al solo movimento di fluido per filtrazione.

 

La filtrazione attraverso la parete dei capillari dipende dalla pressione idrostatica esistente nel capillare meno la pressione idrostatica esistente nel liquido interstiziale. Ma a questa pressione idrostatica si oppone il gradiente osmotico (dovuto alla pressione oncotica delle proteine plasmatiche) diretto verso l'interno del capillare.

 

Infatti la parete dei capillari (barriera tra plasma e liquido interstiziale) permette il libero passaggio dell'acqua e di piccole molecole ma non lascia passare in quantità significative le proteine plasmatiche per cui queste si trovano nel plasma in forte concentrazione; essa si comporta come una membrana impermeabile alle proteine plasmatiche che esercitano una pressione osmotica (chiamata pressione oncotica) pari a circa 25 mmHg.

 

In sintesi la filtrazione attraverso la membrana dei capillari è determinata dalla pressione idrostatica cui si oppone la pressione osmotica. Pertanto a livello della estremità arteriosa del capillare dove la pressione idrostatica supera la pressione oncotica, il liquido passa dai capillari negli spazi interstiziali. All'estremità venosa del capillare invece, dove la pressione oncotica supera la pressione idrostatica, il liquido rientra nei capillari.

 

PRESSIONE DI FILTRAZIONE = PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA

 

da cui squilibrio nel contesto di una rapida trasformazione termodinamica puramente isocora (il volume della cassa toracica non può cambiare che entro precisi parametri oltre i quali le costole si spezzano come biscotti ) significa (o significherebbe):

 

POSSIBILE SQUILIBRIO DELL' EQUAZIONE DI STARLING (DISEGUAGLIANZA DI STARLING?) CAUSATA DA PICCHIATA DELLA PRESSIONE IDROSTATICA IN ALTA QUOTA:

PRESSIONE DI FILTRAZIONE MOLTO MAGGIORE DELLA SOMMA DI (PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA)

 

oppure:

 

POSSIBILE SQUILIBRIO DELL' EQUAZIONE DI STARLING (DISEGUAGLIANZA DI STARLING?) CAUSATA DA IMPENNATA DELLA PRESSIONE IDROSTATICA IN ALTA PROFONDITA':

PRESSIONE DI FILTRAZIONE MOLTO MINORE DELLA SOMMA DI (PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA)

 

una terza possibilità di una trasformazione puramente isocora al punto di causare la diseguaglianza di Starling non sembra possa realmente sussistere....

 

CONCLUSIONE:

 

Non vedo perchè l'edema polmonare causato da valori di pressione idrostatica molto maggiori di quanto permesso dall' equazione di Starling dovrebbe essere molto diverso dall' edema causato da valori di pressione idrostatica molto minori di quanto permesso dall' equazione di Starling: sono estremi possibili della stessa trasformazione puramente isocora ma di segno opposto e nient'altro a mio vedere. Mi spieghi perchè secondo lei non sarebbe così ed esisterebbe un barotrauma diverso dall' edema....

Edited August 19, 2010 by OLOTURIA

[Massimo Malpieri]

Un'ultima cosa: anche del Taravana si negava l'esistenza sino a quando non ho ampiamente dimostrato non solo la sua esistenza ma le cause, la prevenzione e la terapia; però qualcuno ancora lo nega (sempre in alcune didattiche non FIPSAS) anche se si risolve sempre e comunque con la terapia iperbarica e farmacologica; idem per il Barotrauma Polmonare che qualcuno continua a definire Edema Polmonare (spero non più dopo il luttuoso episodio dell'isola d'Elba di alcuni giorni fà).

Questa storia dell'edema polmonare che sarebbe vero edema in alta quota (..è l'assassino principale degli apinisti estremi) ma non è più edema ma "barotrauma" in profondità mi incuriosisce moltissimo.

Parto dalla definizione di EPA propinataci da wiki:

 

Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi). (Giovanni Bonsignore; Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione, pag 487, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-2390-2)

 

Classificazione ed eziologia

 

L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari.[3] In base ad un criterio di tipi eziologico l'edema polmonare viene diviso in:

 

* Edema da squilibrio delle forze di Starling

o Aumento della pressione capillare polmonare (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica, edema da iperafflusso)

o Diminuzione della pressione oncotica del plasma (iponchia)

o Diminuzione della pressione interstiziale polmonare (rapida espansione di polmone collassato a causa di pneumotorace)

o Eccessiva diminuzione della pressione endopleurica (aumento del volume di fine espirazione in corso di asma)

* Alterazione della membrane alveolocapillari

o Polmonite

o Inalazione di sostanze irritanti o tossiche

o Inalazione di vapori

o Intossicazione sistemica (veleni, tossine batteriche)

o Effetto di sostanze endogene come l'istamina (anafilassi, allergie)

o Polmonite da radiazioni (radioterapia)

o Pancreatite acuta emorragica

o Malattie autoimmuni

o Aspirazione del contenuto acido dello stomaco

o Sindrome da shock (traumi non toracici)

o Coagulazione intravascolare disseminata

* Insufficiente drenaggio linfatico

o Trapianto polmonare

o Carcinomi

o Silicosi, Berilliosi, Asbestosi

* Altri meccanismi

o Eclampsia

o Reazione all'anestesia

o Embolia polmonare

o Assunzione di farmaci narcotici

o Edema polmonare da altitudine

o Edema polmonare neurogeno

 

L'edema polmonare acuto è spesso conseguente ad una grave insufficienza cardiaca; in questa condizione il cuore non è in grado di garantire un'adeguata perfusione sistemica rispetto alle richieste metaboliche dell'organismo. Tale anomalia è dovuta disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti. Nel caso di insufficienza ventricolare sinistra, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'intestizio polmonare. Questa situazione viene definita edema interstiziale. A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita edema alveolare.L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche tra cui:

 

* Infarto del miocardio

* Cardiomiopatie

* Insufficienza aortica

* Insufficienza mitralica

 

L'aumento delle pressioni venose polmonari possono essere dovute anche ad un aumento della pressione atriale sinistra secondaria a stenosi mitralica.

Profilo clinico

 

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi, dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella particolare posizione detta supina), forme di aritmie, emoftoe, ipertensione, edemi periferici.[5] La cute al contatto appare fredda, l'ipotensione peggiora la prognosi.

 

Profilo diagnostico

 

In un contesto anamnestico ed obiettivo compatibile, la radiografia del torace rappresenta l'esame di elezione per la diagnosi di edema polmonare. In corso di edema la radiografia può mostrare la presenza di linee B di Kerley e di opacità periileare. Spesso si può associare un versamento pleurico più o meno evidente. Ulteriori esami sono:

 

* Elettrocardiogramma, in grado di identificare tachiaritimie che possono essere spesso causa di peggioramento di un'insufficienza cardiaca (diminuzione del tempo di riempimento diastolico)

* Emogasanalisi, in grado di identificare un eventuale insufficienza respiratoria o uno stato di acidosi respiratoria

* Ecocardiografia, per l'indagine di eventuali valvulopatie

* Cateterismo cardiaco, per reperire la pressione protodiastolica del ventricolo sinistro

* Auscultazione cardiaca, per identificare ritmi di galoppo diastolico o sistolico

 

Terapia

 

Nell'individuazione della terapia è importante l'identificazione e il trattamento di eventuali complicanze, quali ad esempio crisi ipertensive, episodi coronarico ischemici, embolia polmonare,ecc.

 

Come trattamento si prevede:

 

* Trasmissione di ossigeno al 100%, terapia iniziale base con l'utilizzo di una speciale maschera (ossigenoterapia)

* Trattenere la persona in posizione seduta

* Morfina solfato (3 – 5 mg o 8 – 15 mg a seconda del tipo di somministrazione scelto e della gravità del momento)

* Furosemide (0,5 1,0 mg/kg) somministrazione in endovena (che causa velocemente una diuresi nella persona), nitroglicerina 0,4 mg in via sublinguale da somministrare ogni cinque minuti, in seguito quando la persona si stabilizza si inizia la trasmissione con infusione (10-20 ug al minuto).

* Infine bisogna ridurre la causa che ha portato alla manifestazione e quindi diminuire il ritorno venoso eccessivo.

 

Durante l'ossigeno terapia può essere necessaria l'intubazione (tracheale) del paziente per via dei valori di CO2 troppo alti, e la ventilazione a pressione positiva per via nasale (il cosiddetto CPAP) in caso di cianosi e acidosi respiratoria. È stata dimostrata l'efficacia nel pronto soccorso del CPAP che causa numerosi effetti benefici fra cui una miglioria dell'ossigenazione del sangue arterioso.

Trattamenti specifici

 

A seconda della causa scatenante vi sono altre forme di trattamento:

 

* Ipertensione, si utilizzano dei vasodilatatori

* Ischemia miocardica, utilizzo dell'angioplastica

* Fibrillazione atriale, vari antiaritmici e la digossina

* Dispnea parossistica notturna, somministrazione di teofillina

 

Altri farmaci sono sotto oggetto di ricerca. Il paziente inizialmente non deve assumere nulla per via orale.

 

Prognosi

 

Per quanto riguarda la mortalità essa varia a seconda dell'intervento tempestivo con ospedalizzazione o che vi siano complicanze, variando da un 15% fino al 40% (basti pensare all'infarto). In ogni caso è consigliabile una visita cardiologica entro le due settimane dopo la fine del trattamento.

 

La cura delle malattie che possono insorgere durante l'edema diminuisce la possibilità di una ricaduta.

 

A questo punto vediamo l'elemento cruciale lo"squilibrio delle Forze di Starling" :

 

L'equazione di Starling è una equazione che illustra il ruolo della forza idrostatica e oncotica (le cosiddette Forze di Starling) nel movimento dei fluidi attraverso membrane capillari.

 

L'equazione fu formulata nel 1896 dal fisiologo britannico Ernest Starling.

 

I movimento dei fluidi per capillarità può avvenire come risultato di due processi:

 

* diffusione

* filtrazione

 

L'equazione di Starling fa riferimento al solo movimento di fluido per filtrazione.

 

La filtrazione attraverso la parete dei capillari dipende dalla pressione idrostatica esistente nel capillare meno la pressione idrostatica esistente nel liquido interstiziale. Ma a questa pressione idrostatica si oppone il gradiente osmotico (dovuto alla pressione oncotica delle proteine plasmatiche) diretto verso l'interno del capillare.

 

Infatti la parete dei capillari (barriera tra plasma e liquido interstiziale) permette il libero passaggio dell'acqua e di piccole molecole ma non lascia passare in quantità significative le proteine plasmatiche per cui queste si trovano nel plasma in forte concentrazione; essa si comporta come una membrana impermeabile alle proteine plasmatiche che esercitano una pressione osmotica (chiamata pressione oncotica) pari a circa 25 mmHg.

 

In sintesi la filtrazione attraverso la membrana dei capillari è determinata dalla pressione idrostatica cui si oppone la pressione osmotica. Pertanto a livello della estremità arteriosa del capillare dove la pressione idrostatica supera la pressione oncotica, il liquido passa dai capillari negli spazi interstiziali. All'estremità venosa del capillare invece, dove la pressione oncotica supera la pressione idrostatica, il liquido rientra nei capillari.

 

PRESSIONE DI FILTRAZIONE = PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA

 

da cui squilibrio nel contesto di una rapida trasformazione termodinamica puramente isocora (il volume della cassa toracica non può cambiare che entro precisi parametri oltre i quali le costole si spezzano come biscotti ) significa (o significherebbe):

 

POSSIBILE SQUILIBRIO DELL' EQUAZIONE DI STARLING (DISEGUAGLIANZA DI STARLING?) CAUSATA DA PICCHIATA DELLA PRESSIONE IDROSTATICA IN ALTA QUOTA:

PRESSIONE DI FILTRAZIONE MOLTO MAGGIORE DELLA SOMMA DI (PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA)

 

oppure:

 

POSSIBILE SQUILIBRIO DELL' EQUAZIONE DI STARLING (DISEGUAGLIANZA DI STARLING?) CAUSATA DA IMPENNATA DELLA PRESSIONE IDROSTATICA IN ALTA PROFONDITA':

PRESSIONE DI FILTRAZIONE MOLTO MINORE DELLA SOMMA DI (PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA)

 

una terza possibilità di una trasformazione puramente isocora al punto di causare la diseguaglianza di Starling non sembra possa realmente sussistere....

 

CONCLUSIONE:

 

Non vedo perchè l'edema polmonare causato da valori di pressione idrostatica molto maggiori di quanto permesso dall' equazione di Starling dovrebbe essere molto diverso dall' edema causato da valori di pressione idrostatica molto minori di quanto permesso dall' equazione di Starling: sono estremi possibili della stessa trasformazione puramente isocora ma di segno opposto e nient'altro a mio vedere. Mi spieghi perchè secondo lei non sarebbe così ed esisterebbe un barotrauma diverso dall' edema....

 

leggi questo mio lavoro molto a fondo e capirai il perchè non si tratta di edema:

 

http://www.timeoutintensiva.it/tecne_data/...39;Apneista.pdf

 

 

[Massimo Malpieri]

Un'ultima cosa: anche del Taravana si negava l'esistenza sino a quando non ho ampiamente dimostrato non solo la sua esistenza ma le cause, la prevenzione e la terapia; però qualcuno ancora lo nega (sempre in alcune didattiche non FIPSAS) anche se si risolve sempre e comunque con la terapia iperbarica e farmacologica; idem per il Barotrauma Polmonare che qualcuno continua a definire Edema Polmonare (spero non più dopo il luttuoso episodio dell'isola d'Elba di alcuni giorni fà).

Questa storia dell'edema polmonare che sarebbe vero edema in alta quota (..è l'assassino principale degli apinisti estremi) ma non è più edema ma "barotrauma" in profondità mi incuriosisce moltissimo.

Parto dalla definizione di EPA propinataci da wiki:

 

Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi). (Giovanni Bonsignore; Bellia Vincenzo, Malattie dell'apparato respiratorio terza edizione, pag 487, Milano, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-2390-2)

 

Classificazione ed eziologia

 

L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari.[3] In base ad un criterio di tipi eziologico l'edema polmonare viene diviso in:

 

* Edema da squilibrio delle forze di Starling

o Aumento della pressione capillare polmonare (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica, edema da iperafflusso)

o Diminuzione della pressione oncotica del plasma (iponchia)

o Diminuzione della pressione interstiziale polmonare (rapida espansione di polmone collassato a causa di pneumotorace)

o Eccessiva diminuzione della pressione endopleurica (aumento del volume di fine espirazione in corso di asma)

* Alterazione della membrane alveolocapillari

o Polmonite

o Inalazione di sostanze irritanti o tossiche

o Inalazione di vapori

o Intossicazione sistemica (veleni, tossine batteriche)

o Effetto di sostanze endogene come l'istamina (anafilassi, allergie)

o Polmonite da radiazioni (radioterapia)

o Pancreatite acuta emorragica

o Malattie autoimmuni

o Aspirazione del contenuto acido dello stomaco

o Sindrome da shock (traumi non toracici)

o Coagulazione intravascolare disseminata

* Insufficiente drenaggio linfatico

o Trapianto polmonare

o Carcinomi

o Silicosi, Berilliosi, Asbestosi

* Altri meccanismi

o Eclampsia

o Reazione all'anestesia

o Embolia polmonare

o Assunzione di farmaci narcotici

o Edema polmonare da altitudine

o Edema polmonare neurogeno

 

L'edema polmonare acuto è spesso conseguente ad una grave insufficienza cardiaca; in questa condizione il cuore non è in grado di garantire un'adeguata perfusione sistemica rispetto alle richieste metaboliche dell'organismo. Tale anomalia è dovuta disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti. Nel caso di insufficienza ventricolare sinistra, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'intestizio polmonare. Questa situazione viene definita edema interstiziale. A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita edema alveolare.L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche tra cui:

 

* Infarto del miocardio

* Cardiomiopatie

* Insufficienza aortica

* Insufficienza mitralica

 

L'aumento delle pressioni venose polmonari possono essere dovute anche ad un aumento della pressione atriale sinistra secondaria a stenosi mitralica.

Profilo clinico

 

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi, dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella particolare posizione detta supina), forme di aritmie, emoftoe, ipertensione, edemi periferici.[5] La cute al contatto appare fredda, l'ipotensione peggiora la prognosi.

 

Profilo diagnostico

 

In un contesto anamnestico ed obiettivo compatibile, la radiografia del torace rappresenta l'esame di elezione per la diagnosi di edema polmonare. In corso di edema la radiografia può mostrare la presenza di linee B di Kerley e di opacità periileare. Spesso si può associare un versamento pleurico più o meno evidente. Ulteriori esami sono:

 

* Elettrocardiogramma, in grado di identificare tachiaritimie che possono essere spesso causa di peggioramento di un'insufficienza cardiaca (diminuzione del tempo di riempimento diastolico)

* Emogasanalisi, in grado di identificare un eventuale insufficienza respiratoria o uno stato di acidosi respiratoria

* Ecocardiografia, per l'indagine di eventuali valvulopatie

* Cateterismo cardiaco, per reperire la pressione protodiastolica del ventricolo sinistro

* Auscultazione cardiaca, per identificare ritmi di galoppo diastolico o sistolico

 

Terapia

 

Nell'individuazione della terapia è importante l'identificazione e il trattamento di eventuali complicanze, quali ad esempio crisi ipertensive, episodi coronarico ischemici, embolia polmonare,ecc.

 

Come trattamento si prevede:

 

* Trasmissione di ossigeno al 100%, terapia iniziale base con l'utilizzo di una speciale maschera (ossigenoterapia)

* Trattenere la persona in posizione seduta

* Morfina solfato (3 – 5 mg o 8 – 15 mg a seconda del tipo di somministrazione scelto e della gravità del momento)

* Furosemide (0,5 1,0 mg/kg) somministrazione in endovena (che causa velocemente una diuresi nella persona), nitroglicerina 0,4 mg in via sublinguale da somministrare ogni cinque minuti, in seguito quando la persona si stabilizza si inizia la trasmissione con infusione (10-20 ug al minuto).

* Infine bisogna ridurre la causa che ha portato alla manifestazione e quindi diminuire il ritorno venoso eccessivo.

 

Durante l'ossigeno terapia può essere necessaria l'intubazione (tracheale) del paziente per via dei valori di CO2 troppo alti, e la ventilazione a pressione positiva per via nasale (il cosiddetto CPAP) in caso di cianosi e acidosi respiratoria. È stata dimostrata l'efficacia nel pronto soccorso del CPAP che causa numerosi effetti benefici fra cui una miglioria dell'ossigenazione del sangue arterioso.

Trattamenti specifici

 

A seconda della causa scatenante vi sono altre forme di trattamento:

 

* Ipertensione, si utilizzano dei vasodilatatori

* Ischemia miocardica, utilizzo dell'angioplastica

* Fibrillazione atriale, vari antiaritmici e la digossina

* Dispnea parossistica notturna, somministrazione di teofillina

 

Altri farmaci sono sotto oggetto di ricerca. Il paziente inizialmente non deve assumere nulla per via orale.

 

Prognosi

 

Per quanto riguarda la mortalità essa varia a seconda dell'intervento tempestivo con ospedalizzazione o che vi siano complicanze, variando da un 15% fino al 40% (basti pensare all'infarto). In ogni caso è consigliabile una visita cardiologica entro le due settimane dopo la fine del trattamento.

 

La cura delle malattie che possono insorgere durante l'edema diminuisce la possibilità di una ricaduta.

 

A questo punto vediamo l'elemento cruciale lo"squilibrio delle Forze di Starling" :

 

L'equazione di Starling è una equazione che illustra il ruolo della forza idrostatica e oncotica (le cosiddette Forze di Starling) nel movimento dei fluidi attraverso membrane capillari.

 

L'equazione fu formulata nel 1896 dal fisiologo britannico Ernest Starling.

 

I movimento dei fluidi per capillarità può avvenire come risultato di due processi:

 

* diffusione

* filtrazione

 

L'equazione di Starling fa riferimento al solo movimento di fluido per filtrazione.

 

La filtrazione attraverso la parete dei capillari dipende dalla pressione idrostatica esistente nel capillare meno la pressione idrostatica esistente nel liquido interstiziale. Ma a questa pressione idrostatica si oppone il gradiente osmotico (dovuto alla pressione oncotica delle proteine plasmatiche) diretto verso l'interno del capillare.

 

Infatti la parete dei capillari (barriera tra plasma e liquido interstiziale) permette il libero passaggio dell'acqua e di piccole molecole ma non lascia passare in quantità significative le proteine plasmatiche per cui queste si trovano nel plasma in forte concentrazione; essa si comporta come una membrana impermeabile alle proteine plasmatiche che esercitano una pressione osmotica (chiamata pressione oncotica) pari a circa 25 mmHg.

 

In sintesi la filtrazione attraverso la membrana dei capillari è determinata dalla pressione idrostatica cui si oppone la pressione osmotica. Pertanto a livello della estremità arteriosa del capillare dove la pressione idrostatica supera la pressione oncotica, il liquido passa dai capillari negli spazi interstiziali. All'estremità venosa del capillare invece, dove la pressione oncotica supera la pressione idrostatica, il liquido rientra nei capillari.

 

PRESSIONE DI FILTRAZIONE = PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA

 

da cui squilibrio nel contesto di una rapida trasformazione termodinamica puramente isocora (il volume della cassa toracica non può cambiare che entro precisi parametri oltre i quali le costole si spezzano come biscotti ) significa (o significherebbe):

 

POSSIBILE SQUILIBRIO DELL' EQUAZIONE DI STARLING (DISEGUAGLIANZA DI STARLING?) CAUSATA DA PICCHIATA DELLA PRESSIONE IDROSTATICA IN ALTA QUOTA:

PRESSIONE DI FILTRAZIONE MOLTO MAGGIORE DELLA SOMMA DI (PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA)

 

oppure:

 

POSSIBILE SQUILIBRIO DELL' EQUAZIONE DI STARLING (DISEGUAGLIANZA DI STARLING?) CAUSATA DA IMPENNATA DELLA PRESSIONE IDROSTATICA IN ALTA PROFONDITA':

PRESSIONE DI FILTRAZIONE MOLTO MINORE DELLA SOMMA DI (PRESSIONE IDROSTATICA EFFETTIVA - PRESSIONE ONCOTICA EFFETTIVA)

 

una terza possibilità di una trasformazione puramente isocora al punto di causare la diseguaglianza di Starling non sembra possa realmente sussistere....

 

CONCLUSIONE:

 

Non vedo perchè l'edema polmonare causato da valori di pressione idrostatica molto maggiori di quanto permesso dall' equazione di Starling dovrebbe essere molto diverso dall' edema causato da valori di pressione idrostatica molto minori di quanto permesso dall' equazione di Starling: sono estremi possibili della stessa trasformazione puramente isocora ma di segno opposto e nient'altro a mio vedere. Mi spieghi perchè secondo lei non sarebbe così ed esisterebbe un barotrauma diverso dall' edema....

 

leggi questo mio lavoro molto a fondo e capirai il perchè non si tratta di edema:

 

http://www.timeoutintensiva.it/tecne_data/...39;Apneista.pdf

 

e poi nel tuo ragionamento mancano tutti gli adattamenti fisiologici all'immersione sia della dinamica circolatoria che della biochimica del sangue.

E' un ragionamento troppo ingegneristico che non si addice al corpo umano.

[OLOTURIA]

leggi questo mio lavoro molto a fondo e capirai il perchè non si tratta di edema:

 

http://www.timeoutintensiva.it/tecne_data/...39;Apneista.pdf

 

e poi nel tuo ragionamento mancano tutti gli adattamenti fisiologici all'immersione sia della dinamica circolatoria che della biochimica del sangue.

E' un ragionamento troppo ingegneristico che non si addice al corpo umano.

Mi dispiace ma il link al tuo studio che mi suggerisci mi porta a un bel 404 NOT FOUND. O è link rotto o è link vuoto. Probabile che il tuo browser lo abbia troncato perchè indirizzo troppo verboso. Riprova ad allegarmelo scritto per esteso e senza usare il pulsante "link". Gratiam.

[Emanuele Cinelli]

Dovrebbe essere questo Emottisi dell'apneista: fisiopatologia, clinica e terapia

[OLOTURIA]

Dovrebbe essere questo Emottisi dell'apneista: fisiopatologia, clinica e terapia

Grazie! E' un documento del 2008 quindi molto recente. Me lo studierò a fondo.

[Alessandro Staderini]

Sull'utilità di questo tipo di respirazione, il prof. Malpieri ci ha gentilmente spiegato le motivazioni fisiologiche per cui è inutile. Nella pratica, se questa manovra sarà vietata nelle prossime gare di apnea (ovviamente dove è possibile verificarlo) vedremo se gli atleti che la utilizzavano riusciranno a raggiungere gli stessi risultati.

Ho aperto questa discussione perchè l'anno scorso mi sono ritrovato mio malgrado a dirigere una gara di apnea dinamica pur non avendone le capacità, lo ammetto, e guardando molti atleti a tutti i livelli fare questa respirazione ho avuto l'impressione che ciò andasse contro natura, per cui questo articolo del Prof. Chiesa mi ha dato lo spunto per cercare di fare un po' di chiarezza sul fenomeno.

Nonostante le maggiori didattiche (Fipsas e Apnea Academy) non la insegnino, questa pratica è molto utilizzata nell'agonismo, ma ritengo, senza le dovute conoscenze sui rischi correlati, per cui temo che ci sia ancora molta ignoranza sull'argomento e anche se il forum non è forse il luogo più adatto per un'esaustiva discussione, mi auguro tuttavia che le persone che hanno letto gli interessanti argomenti qui prodotti si pongano perlomeno qualche domanda.

[fabriz]

La pratica non deve assolutamente essere vietata per una semplice ragione, chi vuole la utilizza accollandosi i rischi di tale scelta, se uno non la vuole utilizzare perchè contro natura non lo fa punto e basta, come l'iperventilazione, uno sa che è pericolosa ma se nelle gare prima di partire uno vuole iperventilare per 30 minuti come si faceva una volta cavoli suoi. Inoltre l'agonismo è una cosa diversa dalla didattica normale, un conto è imparare a guidare in sicurezza, un altro è guidare al limite in pista, si utilizzano manovre che normalmente sono sconsigliatissime, idem per l'apnea, le competizioni in quanto tali portano l'atleta al suo limite. Inoltre non capisco una cosa, se la carpa risulta inutile e pertanto non costituisce un vantaggio perchè dovrebbe essere vietata? La risposta non può essere per ragioni di sicurezza perchè gli atleti utilizzano tutta una serie di pratiche pericolosissime se nn adeguatamente calibrate.

[Barbara Pignataro]

La pratica non deve assolutamente essere vietata per una semplice ragione, chi vuole la utilizza accollandosi i rischi di tale scelta, se uno non la vuole utilizzare perchè contro natura non lo fa punto e basta, come l'iperventilazione, uno sa che è pericolosa ma se nelle gare prima di partire uno vuole iperventilare per 30 minuti come si faceva una volta cavoli suoi. Inoltre l'agonismo è una cosa diversa dalla didattica normale, un conto è imparare a guidare in sicurezza, un altro è guidare al limite in pista, si utilizzano manovre che normalmente sono sconsigliatissime, idem per l'apnea, le competizioni in quanto tali portano l'atleta al suo limite. Inoltre non capisco una cosa, se la carpa risulta inutile e pertanto non costituisce un vantaggio perchè dovrebbe essere vietata? La risposta non può essere per ragioni di sicurezza perchè gli atleti utilizzano tutta una serie di pratiche pericolosissime se nn adeguatamente calibrate.

 

Scusami Fabrizio, ma a mio avviso il tuo ragionamento non regge.

Agonismo è non solo prestazione ma anche tutela della salute dell'Agonista e quindi tutela degli Organizzatori delle manifestazioni agonistiche.

Se una pratica è dannosa per la salute la si vieta e basta.

E se qualcuno effettua lo stesso una pratica vietata, a casa in seduta stante.

[Nicola Negrello]

La pratica non deve assolutamente essere vietata per una semplice ragione, chi vuole la utilizza accollandosi i rischi di tale scelta, se uno non la vuole utilizzare perchè contro natura non lo fa punto e basta, come l'iperventilazione, uno sa che è pericolosa ma se nelle gare prima di partire uno vuole iperventilare per 30 minuti come si faceva una volta cavoli suoi. Inoltre l'agonismo è una cosa diversa dalla didattica normale, un conto è imparare a guidare in sicurezza, un altro è guidare al limite in pista, si utilizzano manovre che normalmente sono sconsigliatissime, idem per l'apnea, le competizioni in quanto tali portano l'atleta al suo limite. Inoltre non capisco una cosa, se la carpa risulta inutile e pertanto non costituisce un vantaggio perchè dovrebbe essere vietata? La risposta non può essere per ragioni di sicurezza perchè gli atleti utilizzano tutta una serie di pratiche pericolosissime se nn adeguatamente calibrate.

 

Scusami Fabrizio, ma a mio avviso il tuo ragionamento non regge.

Agonismo è non solo prestazione ma anche tutela della salute dell'Agonista e quindi tutela degli Organizzatori delle manifestazioni agonistiche.

Se una pratica è dannosa per la salute la si vieta e basta.

E se qualcuno effettua lo stesso una pratica vietata, a casa in seduta stante.

 

Infatti! Anche se la manovra fosse utilissima e permettesse di migliorare le prestazioni in maniera sensibile, il solo fatto che sia pericolosa dovrebbe comportarne il divieto. E' uno dei fondamenti anche del concetto di doping nello sport agonistico. Se uno vuole rischiare per i fatti suoi peggio per lui, ma se lo fa durante una gara in cui la responsabilità per tutto quello che succede in piscina è dell'organizzazione, allora non va bene e bisogna porre un freno.

 

[paoloman]

Benissimo! allora vietiamo anche l'iperventilazione..

 

è una pratica vietatissima e dannosissima.

 

 

Ma dico : come si stabilisce? in base a cosa?

Allora dovremmo invalidare tutte le gare di apnea allora.

 

Chi certifica internazionalmente che risulta dannosa?

 

Siamo ancora agli albori.

Andiamo a mare a rilassarci.

 

[Barbara Pignataro]

Benissimo! allora vietiamo anche l'iperventilazione..

 

è una pratica vietatissima e dannosissima.

 

 

Ma dico : come si stabilisce? in base a cosa?

Allora dovremmo invalidare tutte le gare di apnea allora.

 

Chi certifica internazionalmente che risulta dannosa?

 

Siamo ancora agli albori.

Andiamo a mare a rilassarci.

 

 

La carpa non è l'iperventilazione.

 

Ma guarda che l'Agonismo si regge sulle Regole, non su quello che uno vuole fare o gli piacerebbe fare.

Ci sono Commissioni Mediche e Scientifiche, ci sono i Dirigenti, e ci sono le Regole.

E le Regole sono fatte per tuelare gli Atleti, gli Organizzatori e gli Ufficiali di Gara.

Se viene decisa una Regola, la Regola la si rispetta e si impone il rispetto.

 

E se per caso non si è in grado di far rispettare una regola, piuttosto che continuare con regole disattese si sospende l'agonismo in attesa di trovare come far rispettare tale regola.

Qui parla di salute.

 

E poi è l'apnea e l'apnea agonistica ad essere agli albori, non l'agonismo ed il concetto di regole (vedi doping ad esempio).

 

Confermo, al mare ci si rilassa bene

Edited August 23, 2010 by Barbara Pignataro

[paoloman]

la carpa non è iperventilazione ,bhà....

 

comunque diciamo quasi le stesse cose l'apnea e l'apnea agonistica sono agli albori

cosi' come tempo fa a -50 scoppiavano i polmoni.

Fin quando non si è avuta la controprova tutte le soluzioni

sono possibili, fino a quando non si trova una ragione logica concreta

razionalmente verificabile.

 

chi diceva che era l'agonismo ed il concetto di regole agli albori?

io dicevo che è assurdo proporre limitazioni e regole in una disciplina ancora

in situazione "fetale" anche se qualche passo è stato fatto.

 

 

eppoi come si fa a vietare UNA TECNICA nello sport.

 

Diciamo a Bolt di eliminare 30 prove ripetute sugli 80 con 30" di recupero

affermando che fanno male al cuore?

e sulla base di cosa?

e lui come risponderebbe?

Edited August 23, 2010 by paoloman

[Alessandro Staderini]

La pratica non deve assolutamente essere vietata per una semplice ragione, chi vuole la utilizza accollandosi i rischi di tale scelta...

 

Scusami Fabrizio, ma stai guardando la cosa solo dal tuo punto di vista. Dimentichi che in una gara c'è un direttore, i giudici, gli assistenti, i medici ecc. e tutti hanno come primo scopo l'incolumità dell'atleta. Ci sono delle precise responsabilità, chi pensi che se le accollerebbe sapendo che si corrono tali gravi rischi perlopiù gratis, visto queste gare si reggono prevalentemente sul volontariato?

Qui stiamo parlando di patologie molto gravi, addirittura di casi di decesso, capisco l'entusiasmo della tua giovane età ma ci sono altri valori in campo che sono il fondamento di una federazione che promuove lo sport e l'agonismo.

[paoloman]

Caro Ale,

La Carpa è una TECNICA cosi' come l'iperventilazione.

 

Come fai a vietarla?

Chi dice che è dannosa e da vietare?

Chi si accolla le gare di apnea?

 

ma dico mettere in dubbio cio' vuol dire mettere in dubbio tutta una

disciplina.

Se esistono questi dubbi come dice pignataro bisogna bloccare lo sport

ed allora fermi la pescasub ,l'apnea,ecc ecc? perchè?

 

perchè esiste la sincope!?

Edited August 23, 2010 by paoloman